NB第10期封面│糖尿病脑病中生成髓鞘的少突胶质细胞更易受损的新机制

糖尿病脑病（DE）是2型糖尿病（DM2）的一种严重并发症，主要影响患者的认知功能。研究发现，即使在血糖控制良好的情况下，DM2患者也可能出现脑白质区域的脱髓鞘改变，表明DE中的髓鞘损伤可能与高血糖没有直接联系。人胰岛淀粉样多肽（hIAPP）过度分泌是DE的重要病理基础。研究团队通过实验发现，hIAPP可特异性妨碍少突胶质细胞表达的MCT1亚型与其辅助蛋白CD147的结合，导致MCT1转运功能障碍，造成酸中毒，从而加剧髓鞘损伤。通过抑制YIPF2蛋白，可以增加CD147的上膜量，优化MCT1和CD147的结合，从而改善hIAPP介导的少突胶质细胞酸中毒以及随后的DE脱髓鞘。这一研究揭示了DE发病机制中的新机制，为DE的治疗提供了新的思路。