第四军医大学焦凯教授团队在颞下颌关节骨关节炎神经调控机制研究方面取得连续进展

本文介绍了中国人民解放军第四军医大学焦凯教授团队在颞下颌关节骨关节炎（TMJ-OA）神经调控机制研究方面的进展。研究团队通过构建TMJ-OA疼痛模型，发现髁突软骨下骨中交感神经通过释放去甲肾上腺素，协同激活神经活性因子，诱导感觉神经异常生长与活化，加剧疼痛信号传导。此外，研究团队还揭示了TMJ-OA髁突神经血管化的分子机制，并提出双重阻断策略，通过特异性清除髁突局部exRNA并持续释放贝伐单抗以抑制VEGF功能，有效阻断神经血管信号通路，抑制异常血管生成，同步改善疼痛行为学指标并促进软骨-骨界面结构再生。这些研究深化了对TMJ-OA病理机制的理解，为同时实现TMJ-OA症状干预和病变阻断提供了潜在新靶点。