Medcomm | 湘雅二医院多学科团队发表论文揭示调控神经元程序性坏死的非经典正反馈环路

本研究由湘雅二医院多学科团队在国际期刊Medcomm上发表，揭示了调控神经元程序性坏死的非经典正反馈环路。研究聚焦于mTOR通路下游分子“4EBP1-eIF4E”与程序性坏死核心分子“RIP3-MLKL”之间的相互作用，发现这种正反馈环路通过促进炎症因子的释放来调控程序性坏死。程序性坏死是一种可调控的细胞死亡形式，与多种疾病如炎性疾病、阿尔茨海默病等相关。研究结果表明，神经元在受到程序性坏死信号刺激时，RIP3/MLKL的磷酸化会通过促进4EBP1蛋白降解并释放eIF4E，形成正反馈调控环路，从而加剧神经元的程序性坏死。这一发现为理解程序性坏死的调控机制提供了新的视角，并可能为相关疾病的治疗提供新的靶点。