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徐州医科大学牛铭山/徐开林等合作最新Blood

iNature 2025-03-27 08:58

文章摘要

本研究探讨了多发性骨髓瘤患者在接受抗GPRC5D CAR T细胞治疗后GPRC5D缺失的遗传和表观遗传机制。研究发现，GPRC5D的缺失主要通过双等位基因遗传失活和高甲基化驱动的表观遗传沉默两种机制导致治疗耐药。通过对10例复发样本的全基因组测序和全基因组亚硫酸氢盐测序分析，研究人员发现8例患者出现GPRC5D缺失，其中3例存在遗传改变，5例表现为调控区域超甲基化。这些发现为理解CAR T细胞治疗耐药性提供了新的分子机制，并提示阿扎胞苷可能作为克服表观遗传沉默的治疗策略。

徐州医科大学牛铭山/徐开林等合作最新Blood

查看文献： Genetic and epigenetic mechanisms of GPRC5D loss after anti-GPRC5D CAR T-cell therapy in multiple myeloma.
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