Cell Metabolism：中科院神经所刘丹倩组揭示大脑调控睡眠稳态的新机制

本研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心刘丹倩研究组发表在Cell Metabolism上，首次揭示了过氧化氢（H₂O₂）作为氧化还原信号分子参与睡眠稳态调控的因果作用及其神经机制。研究团队创新性地建立了在体监测H₂O₂动态、精确操控其浓度的化学遗传学与光遗传学技术体系，发现中脑黑质网状部（SNr）的GAD2睡眠神经元胞浆中的H₂O₂累积是睡眠压力变化的全新分子标记物。适量上调这些睡眠神经元中的胞浆H₂O₂可驱动睡眠发生，而下调H₂O₂降低睡眠需求，明确其在睡眠稳态中的关键作用。机制研究进一步表明，H₂O₂通过激活TRPM2阳离子通道增强该类睡眠神经元的兴奋性，从而启动睡眠发生。这一发现揭示了大脑氧化还原信号在睡眠稳态调控中的因果性作用与全新机制，并为干预衰老及神经退行性疾病相关的睡眠障碍提供了抗氧化治疗的新思路。