Cell Metab丨刘丹倩团队表明中脑睡眠神经元中的过氧化氢调节睡眠稳态

该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心刘丹倩团队发表在Cell Metabolism上，探讨了氧化还原状态与睡眠稳态之间的动态相互作用。研究发现，小鼠急性睡眠剥夺导致大脑氧化普遍增加，特别是在促进睡眠的区域，其中黑质睡眠神经元中的胞质过氧化氢（H₂O₂）水平与睡眠负担和自发觉醒呈正相关。通过体内成像和可控操纵H₂O₂，研究证实H₂O₂升高是代偿性睡眠所必需的，并促进睡眠启动，部分依赖于TRPM2通道。然而，过量的H₂O₂会诱发脑部炎症和睡眠碎片化。该研究揭示了H₂O₂作为信号分子在睡眠稳态中的重要作用，并强调了氧化应激在睡眠调控中的关键性。