Mol Cell丨饥饿素受体调控多巴胺信号介导肠道运动

本文研究了G蛋白偶联受体（GPCRs）中饥饿素受体（GHSR）如何影响多巴胺D2受体（DRD2）在脊髓排便中心神经元的信号传导。研究发现，GHSR的组成型活性能够逆转DRD2的信号传导，从而增强神经元的兴奋性。通过钙成像技术和重组细胞系实验，研究人员发现GHSR和DRD2的激活在存在储存钙离子的情况下是平行的，但在没有储存钙离子的情况下则会独立运作。此外，GHSR和DRD2的激活存在特异性拮抗作用，且它们的信号传导路径是独立的。研究还发现，GHSR的恒定活性是DRD2依赖性钙离子释放的关键因素。这一发现有助于理解GPCRs的信号传导机制，并为帕金森病等疾病的治疗提供了新的思路。