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Nat Commun丨于丹/姚开虎、周强等团队揭示艾滋病毒潜伏再激活分子机制

BioArt 2025-06-08 17:30

文章摘要

本研究揭示了宿主蛋白PRMT3通过增加HIV-1启动子区的染色质可及性，形成包含TEAD4、P-TEFb和Tat蛋白的转录枢纽，从而促进HIV-1基因转录和潜伏再激活的分子机制。背景中，艾滋病难以根治的核心在于HIV可整合到宿主基因组进入潜伏状态，形成“潜伏病毒库”。研究目的是探索HIV-1潜伏再激活的源头步骤，发现PRMT3通过提升H4R3Me2a水平增加染色质可及性，促进病毒转录。结论表明，PRMT3与TEAD4、P-TEFb及Tat蛋白互作，在HIV-1启动子区形成转录枢纽，为开发靶向病毒再激活源头的抗艾滋病药物提供了潜在新靶点。

Nat Commun丨于丹/姚开虎、周强等团队揭示艾滋病毒潜伏再激活分子机制

查看文献： PRMT3 reverses HIV-1 latency by increasing chromatin accessibility to form a TEAD4-P-TEFb-containing transcriptional hub
查看期刊：Nature Communications

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