分子植物科学卓创中心Nature Plants+1

本研究揭示了动植物中保守的免疫‘刹车机制’，通过磷酸化TIR结构域抑制其NADase活性，从而精准调控免疫信号强度，使植物在胁迫下兼顾防御与生长。研究背景在于干旱、盐胁迫等非生物逆境导致植物受到渗透胁迫，严重威胁粮食安全。研究目的是探索如何限制免疫信号超激活的“有害应答”，以维持植物在渗透胁迫下的生长。研究发现CPK3激酶通过磷酸化TIR结构域的Ser26位点，抑制其NAD+水解酶活性，阻断免疫信号过度激活，这一机制在动物中同样保守。该研究为设计‘抗逆不减产’作物提供分子靶标，并可能开发靶向SARM1的神经保护药物。