Mol Cell丨天津医科大学吴旭东团队揭示非经典PRC1.1在细胞可塑性调控中的全新角色！

本研究由天津医科大学吴旭东团队发表在Molecular Cell上，探讨了非经典PRC1.1在调节性T（Treg）细胞功能可塑性中的新角色。研究发现KDM2B作为PRC1.1的关键成分，通过H2AK119单泛素化（H2AK119ub1）在活性启动子上的沉积，促进而非抑制aTreg程序的转录激活。机制上，Kdm2b缺失或药理学抑制会减弱Treg的激活能力。实验还表明，Treg特异性Kdm2b缺失可增强抗肿瘤免疫力，并与抗PD-L1治疗协同作用。该研究揭示了H2AK119ub1的双重功能，将PRC1.1确立为调节Treg适应性的重要靶点，为癌症免疫治疗提供了新思路。