Cell Metabolism | 重庆医科大学/华中科技大学顾劲扬团队合作发现细胞感知一碳代谢抑制细胞死亡的分子机制

本研究由重庆医科大学/华中科技大学顾劲扬教授团队合作完成，揭示了RIPK1作为S-腺苷甲硫氨酸（SAM）丰度传感器的分子机制。背景方面，细胞感知营养物质以维持稳态是代谢领域的核心问题，但营养代谢失衡与细胞死亡途径的关联机制尚不清楚。研究目的是阐明RIPK1如何感知甲硫氨酸代谢物SAM的水平变化，从而调控细胞生死抉择。研究发现，SAM缺乏时，未甲基化的RIPK1更容易寡聚活化，引发细胞死亡和炎症；而SAM充足时，RIPK1-R606me2s会抑制其激活。结论表明，RIPK1作为SAM丰度传感器，在SAM水平失调相关疾病中具有潜在治疗靶点价值。