Dev Cell丨浙江大学赵斌等发现RIPK4通过LATS1/2的相分离和激活促进表皮分化

该研究由浙江大学赵斌和杭州师范大学郦莉共同通讯，发表在Developmental Cell上，探讨了RIPK4通过相分离和激活LATS1/2促进表皮分化的机制。研究发现RIPK4作为Hippo通路中LATS1/2的上游激酶，通过液体凝聚体富集并磷酸化LATS1/2，抑制YAP/TAZ活性，从而促进表皮分化。小鼠实验显示Ripk4基因敲除导致Yap/Taz激活和皮肤屏障缺陷。此外，疾病相关的RIPK4突变体表现出LATS1/2激活缺陷。研究揭示了RIPK4-LATS1/2轴在表皮分化中的关键作用，为理解发育性皮肤疾病提供了新视角。