Cell Metab｜付卫/张志鹏/孙露露团队揭示肠道菌源核黄素通过靶向神经酰胺代谢抑制结直肠癌进展

本研究揭示了肠道菌群通过产生核黄素抑制神经酰胺合成酶CERS3活性，从而降低超长链C26神经酰胺水平，抑制结直肠癌肿瘤增殖的机制。研究发现C26神经酰胺通过直接与EGFR结合激活其下游信号通路促进肿瘤细胞增殖，而菌源核黄素通过抑制CERS3活性改善宿主神经酰胺代谢紊乱，为结直肠癌的预防和治疗提供了新思路。此外，研究还发现CERS3作为潜在治疗靶点，以及已有药物阿地溴胺在靶向CERS3方面的潜在应用价值。