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Nat Immunol | CD4+T细胞如何“唤醒”沉睡的CD8+T细胞?揭示慢性乙肝治疗新靶点

BioArt 2025-07-16 17:00
文章摘要
本文探讨了慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染中CD4+T细胞如何通过激活肝脏中的枯否细胞(KCs)释放IL-27,从而逆转CD8+T细胞的功能耗竭。研究背景指出,慢性HBV感染难以实现功能性治愈,部分原因是肝脏免疫微环境的抑制特性及CD8+T细胞的功能受限。研究目的是揭示CD4+T细胞如何通过CD40L激活KCs,进而分泌IL-27以恢复CD8+T细胞的抗病毒能力。实验结果表明,IL-27不仅能增强小鼠模型中CD8+T细胞的功能,还能提升慢性乙肝患者体内CD8+T细胞的IFN-γ分泌。结论认为,IL-27或其激动剂可能成为慢性乙肝治疗的新靶点,具有临床转化潜力。
Nat Immunol | CD4+T细胞如何“唤醒”沉睡的CD8+T细胞?揭示慢性乙肝治疗新靶点
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