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Cell Reports｜陶金团队揭示三叉神经病理痛的表观调控新机制

BioArt 2025-07-20 17:00
文章摘要
神经病理性疼痛是一种由躯体感觉神经系统损伤或疾病引起的慢性疼痛，对人类身心健康和生活质量产生重大影响。苏州大学陶金教授团队在Cell Reports上发表的研究揭示了组蛋白精氨酸甲基化介导的miR-323-3p上调通过靶向钾通道Kv2.1亚型，进而调节三叉神经病理痛的分子机制。研究发现miR-323-3p是一种重要的功能性非编码RNA，其上调通过转录因子FOXA2和组蛋白精氨酸甲基化酶PRMT2的调控实现。此外，miR-323-3p通过抑制钾离子通道Kv2.1的表达和电流，导致三叉神经病理痛的发生和维持。该研究为三叉神经病理痛的治疗提供了新的分子靶点。
Cell Reports｜陶金团队揭示三叉神经病理痛的表观调控新机制
查看文献： PRMT2-mediated upregulation of miR-323-3p in sensory neurons promotes trigeminal neuropathic pain by targeting Kv2.1 channels.
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