Adv Sci丨深圳大学初碧珠研究发现HDAC与PARP双重抑制可克服STING通路缺陷，增强抗肿瘤免疫

该研究探讨了STING通路缺陷在肿瘤免疫监视中的作用，发现HDAC通过降低STING启动子上的H3K9乙酰化抑制STING表达。联合抑制HDAC和PARP可重新激活STING通路，增强抗肿瘤免疫反应。研究发现，双功能HDAC和PARP抑制剂通过诱导“BRCAness”和恢复合成致死性，重新激活STING表达并促进T细胞和树突状细胞的浸润和活化。此外，双重抑制HDAC和PARP显著增强了对免疫检查点阻断的抗肿瘤免疫应答。这些发现为克服STING通路缺陷提供了新的治疗策略。