Adv Sci丨同济大学陈昶等团队研究揭示Ly6C+ cDC2s促进急性肺损伤进展和消退的详细机制

本研究揭示了Ly6C+ cDC2s在急性肺损伤（ALI）进展和消退中的关键作用。背景方面，ALI/ARDS是一种高死亡率的临床综合征，目前缺乏有效治疗方法，免疫细胞异常和促炎细胞因子过度释放是其进展的主要因素。研究目的是探索树突状细胞（DCs）亚群在ALI中的作用机制，特别是Ly6C+ cDC2s通过Cxcr1信号调节Th17/Treg平衡的机制。研究发现，Ly6C+ cDC2s高表达Cxcr1，促进Th17细胞分化，加剧肺损伤；而Cxcr1缺陷则使T细胞转向Treg分化，降低Th17/Treg比例，减轻损伤。结论表明，Ly6C+ cDC2s通过MEK1/ERK/NF-κB通路调节Il-6和Il-1β表达，是ALI治疗的关键靶点。