J Hepatol | 中山大学吴斌研究揭示了酒精介导的代谢重编程在HBV-HCC中的促瘤作用

背景：慢性饮酒与HBV感染协同增加肝细胞癌风险，但分子机制尚不明确。研究目的：探讨酒精通过ATF4/LPLA2介导的BMP代谢通路促进HBV相关肝癌发生的机制。结论：酒精激活ER应激诱导ATF4表达，上调LPLA2促进BMP积累，通过MAPK/ERK信号通路驱动肿瘤增殖，LPLA2成为潜在治疗靶点和预后标志物。