Autophagy丨浙江大学刘伟研究揭示了 ATG16L1 去乙酰化在驱动 LC3 相关微自噬中发挥关键作用，以维持溶酶体稳态

该研究聚焦于细胞自噬中的微自噬机制，背景显示微自噬调控机制尚不明确。研究目的是揭示ATG16L1去乙酰化在LC3相关溶酶体微自噬中的作用。结果表明，在溶酶体渗透压应激或葡萄糖缺乏条件下，HDAC3介导的ATG16L1去乙酰化促进其与V-ATPase相互作用，驱动LC3脂化和溶酶体功能恢复，该过程对维持溶酶体稳态至关重要，但不影响宏自噬。