EMBO J丨西湖大学马仙珏等团队研究揭示了细胞间通讯促进异质性肿瘤进展的新机制

背景：肿瘤异质性是导致癌症治疗失败和复发的重要因素，但肿瘤微环境中不同细胞类型间的通讯机制及其在体内肿瘤进展中的作用尚不清楚。研究目的：本研究通过建立果蝇幼虫眼盘上皮肿瘤异质性模型，结合遗传学和单细胞RNA测序技术，旨在解析基因不同致癌细胞间及肿瘤与血细胞间的相互作用机制。结论：研究发现M6缺失的RasV12肿瘤通过分泌Pvf1激活血细胞Pvr受体，招募血细胞至肿瘤部位；血细胞分泌Spz配体激活Toll受体，通过JNK-Hippo信号级联促进恶性转化，揭示了血细胞劫持先天免疫系统协调肿瘤异质性的新机制。