Nat commun | 清华谢道昕/李丕龙/单晓昳团队发现病原体效应子BcSSP2抑制NPC相分离，促进灰霉病菌感染

本研究背景聚焦于生物分子相分离在动植物免疫防御中的关键作用，病原体为突破宿主防御进化出效应因子，但抑制相分离介导宿主防御的植物病原体效应因子尚缺乏报道。研究目的是揭示灰葡萄孢菌效应蛋白BcSSP2如何通过干扰宿主相分离过程促进感染。结果表明，BcSSP2被宿主细胞内化后靶向核孔复合体核心屏障，破坏NUP62的相分离，从而抑制MPK3依赖相分离的核转运和植物防御反应；同时发现BcSSP2同源蛋白在坏死营养型子囊菌中广泛存在且均能干扰NUP62相分离，表明破坏核孔复合体相分离是此类病原体的保守侵染策略。结论强调了病原体效应子抑制宿主相分离作为一种新型致病机制，为理解植物-病原体互作提供了新视角。