Autophagy | 武汉大学周荣家教授课题组揭示炎症信号削弱剪接体功能和认知能力的新机制

AutophagyAdvances 2025-10-02 14:23

文章摘要

本研究背景为认知障碍与炎症反应的关联性尚未明确。研究目的是揭示炎症信号通过FGF2-hnRNPA1-ATG16L1信号轴影响认知能力的分子机制。研究结论表明：在急性肾损伤和COVID-19炎症模型中，炎症通过诱导FGF2激活，促使剪接因子hnRNPA1核质转位并通过自噬降解，导致ATG16L1前体mRNA异常剪接，自噬功能受损，最终引起海马区APP寡聚体积累和认知功能障碍。使用FGFR抑制剂或敲除fgf2基因可部分恢复自噬功能并改善认知能力，为认知障碍干预提供了新靶点。

Autophagy | 武汉大学周荣家教授课题组揭示炎症信号削弱剪接体功能和认知能力的新机制

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DOI: 10.1080/15548627.2026.2618626 Pub Date : 2026-02-08

IF 14.3

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