Neuron | 重庆医科大学杨梦柳等发现，中枢胰岛素增敏剂FSTL1逆转饮食诱导的肥胖

该研究探讨了下丘脑中卵泡抑素样1（FSTL1）在调节能量代谢和胰岛素敏感性中的作用。背景方面，FSTL1是一种与代谢相关的信号分子，在肥胖和糖尿病中表达异常，但其在中枢神经系统中的功能尚不明确。研究目的为揭示FSTL1如何通过AgRP神经元影响饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗。结果表明，FSTL1在下丘脑富集，其表达在肥胖模型中降低；在AgRP神经元中缺失FSTL1会加剧肥胖和代谢紊乱，而过表达或鼻内递送FSTL1则能逆转这些效应。机制上，FSTL1与Akt相互作用，抑制FoxO1核易位，从而增强胰岛素信号。结论是FSTL1作为中枢胰岛素增敏剂，为肥胖相关代谢疾病提供了潜在治疗策略。