J Hepatol | 浙江大学杨卫军团队发现在表达setd4的细胞促进慢性肝损伤的再生恢复

背景：慢性肝损伤及其继发性疾病常超出毒性物质暴露范畴，肝脏作为代谢中心易受慢性损伤，传统认为肝细胞是再生主要来源，但严重慢性损伤下的再生机制尚不明确。研究目的：浙江大学杨卫军团队旨在探究Setd4+细胞在慢性肝损伤再生恢复中的作用机制，通过发现小鼠肝脏中长寿命耐损伤的休眠Setd4+细胞群，分析其在慢性损伤环境中的存活和激活过程。结论：Setd4+细胞作为储备细胞群在慢性损伤中通过H4K20me3介导的异染色质抑制代谢而存活，随后染色质可及性重塑触发其激活和增殖，启动新生性再生，成为慢性损伤后恢复的核心机制，弥补了耐受力较弱肝细胞缺失后的再生需求。