Adv Sci | 华中科技大学向明团队发现1型糖尿病发病过程的调控新机制

本文探讨了1型糖尿病（T1D）发病过程中交感神经与免疫系统的相互作用机制。背景上，T1D是一种自身免疫性疾病，胰腺内分泌区交感神经元选择性丢失，而外分泌区保持完整，这种异常可能破坏神经-内分泌-免疫网络平衡。研究目的旨在揭示交感神经信号如何通过CARD9蛋白调控巨噬细胞肌酸代谢，从而影响T1D进展。研究发现，交感神经去甲肾上腺素释放减少会损害β2-AR-PKA-CREB1通路，导致CARD9表达下调，进而降低SLC6A8介导的肌酸摄取，促使巨噬细胞向促炎表型转化，并诱导交感神经轴索铁死亡。结论表明，β2-AR激动剂可恢复该通路，维持肌酸代谢稳态和抗炎巨噬细胞极化，为靶向神经-免疫相互作用的治疗策略提供新依据。