Hepatology | 中山大学高伊昉等发现CXCR6在γδ T细胞中定义了一种独特的驻留状态，以保护肝硬化

背景：肝硬化是全球主要死因之一，其特征是进行性纤维化和免疫失调。组织驻留记忆T（TRM）细胞，尤其是γδ T细胞，是肝脏免疫的关键调节因子，但其在纤维化发生中的作用尚不清楚。研究目的：本研究旨在探究γδ T细胞在肝纤维化中的具体作用，特别是CXCR6⁺ γδ T细胞的保护机制。结论：研究发现，CD69⁺CXCR6⁺ γδ T细胞在健康肝脏中富集，产生IFN-γ和IL-2，但在肝硬化组织中耗竭，且耗竭程度与疾病严重程度相关。在小鼠模型中，CXCR6⁺ γδ T细胞通过FasL-Fas信号诱导肝星状细胞凋亡，从而限制纤维化进展；过继转移该细胞可减轻纤维化。这表明肝脏驻留的CD69⁺CXCR6⁺ γδ T细胞构成保护性免疫亚群，增强其功能或丰度可能为肝硬化提供免疫治疗策略。