Plant cell | 西北农林科技大学管清美团队发现MdKIN10介导的MdMIEL1的磷酸化导致其在冷应激下的自噬降解

背景：苹果树在开花期易受低温冻害，影响果实产量与品质。MdMIEL1蛋白作为“抗寒刹车”，会降解抗寒相关蛋白，降低苹果耐寒性，但其在冷应激下的降解机制尚不明确。研究目的：探究MdMIEL1在寒冷条件下的降解途径及其在苹果抗寒中的作用机制。结论：研究发现，冷应激激活MdKIN10蛋白，其磷酸化MdMIEL1第198位丝氨酸，促进MdMIEL1与自噬蛋白MdATG8i结合，通过自噬途径降解。MdMIEL1降解后释放转录因子MdBBX7，进而激活抗寒基因MdCBF2和脂肪酸去饱和酶基因MdFAD8，提高细胞膜不饱和脂肪酸比例，增强苹果耐寒性。该研究揭示了磷酸化-自噬调控E3泛素连接酶降解的新机制，为作物抗逆育种提供了理论依据和应用潜力。