Nat. Commun.：陆医大肖岚/牛建钦团队报道调节“少突胶质细胞-神经元通讯”在孤独症中的作用新机制

本文背景为自闭症谱系障碍（ASD）是一种神经发育性疾病，其核心病理与突触异常相关，而少突胶质前体细胞（OPCs）作为能与神经元形成突触的胶质细胞，其作用机制尚不清楚。研究目的是探究染色质重塑因子BAF155在OPCs-神经元通讯及ASD中的作用。研究发现，BAF155在OPCs分化阶段高表达，通过调控突触相关基因（如Gabrg3）影响OPC-神经元突触连接和通讯。BAF155缺失导致特定脑区（如内侧前额叶皮层）髓鞘形成障碍、突触传递功能损害，并引发小鼠出现ASD样社交缺陷和刻板行为。结论表明，BAF155是协调OPCs-神经元通讯、影响局部髓鞘化和导致ASD样表型的关键分子，提示异常的OPCs-神经元突触发生可能是ASD的早期驱动因素。