Autophagy | 广东药科大学王继刚等团队发现蛋白质毒性应激通过非经典mTORC1失活触发TFEB和TFE3介导的自噬和溶酶体生物发生
iNature
2025-12-30 08:00
文章摘要
背景：蛋白质毒性应激与多种疾病相关，细胞通过自噬-溶酶体途径维持蛋白质稳态，但其调控机制尚不完全清楚。研究目的：探讨蛋白质毒性应激如何激活自噬，重点关注TFEB和TFE3的调控机制。结论：蛋白质毒性应激通过RRAG GTP酶介导的非经典途径抑制mTORC1，促进TFEB和TFE3核内积累，激活溶酶体生物发生和自噬；同时，Atg8家族蛋白脂化介导的非经典自噬也参与此过程，揭示了细胞适应应激的新机制。
本站注明稿件来源为其他媒体的文/图等稿件均为转载稿，本站转载出于非商业性的教育和科研之目的，并不意味着赞同其观点或证实其内容的真实性。如转载稿涉及版权等问题，请作者速来电或来函联系。
京公网安备 11010802042870号
京ICP备2023020795号-1
