Nature Metabolism & Gut丨12月期刊学习

背景：全球2型糖尿病流行构成重大健康危机，癌症恶病质严重影响患者生活质量，慢性应激与癌症转移相关，子宫内膜异位症发病机制不明。研究目的：探讨微生物代谢物三甲胺（TMA）通过抑制IRAK4改善代谢炎症和血糖控制的机制；揭示肿瘤诱导的cAMP-PKA-CREB1轴抑制导致骨骼肌线粒体功能障碍的机制；阐明慢性应激通过改变肠道菌群及油酸（OA）水平促进癌症转移的途径；解析肠道菌群移位诱导NETosis促进子宫内膜异位症发展的肠-腹膜轴机制。结论：TMA通过抑制IRAK4改善饮食诱导肥胖中的免疫和血糖控制；恢复cAMP-PKA-CREB1信号或抑制PDE4可改善癌症恶病质中的线粒体功能和肌肉萎缩；补充动物双歧杆菌降解OA可抑制应激相关癌症转移；靶向肠道来源的假单胞菌或NETosis可能成为子宫内膜异位症的治疗策略。