温州医科大学吴爱悯等合作最新Cell子刊
iNature
2026-01-12 15:56
文章摘要
背景：椎间盘退变（IVDD）是腰背痛的主要病因，其髓核组织中α-酮戊二酸（α-KG）水平显著降低，线粒体功能障碍和氧化应激是关键病理机制。研究目的：探究α-KG对IVDD的影响及其分子调控机制。结论：补充α-KG可促进髓核细胞线粒体自噬、抑制活性氧积累和细胞凋亡，从而改善椎间盘退变；其作用通过METTL3介导的m⁶A修饰调控MALAT1/miR-23c/IDH1信号轴实现，为IVDD治疗提供了新靶点。
本站注明稿件来源为其他媒体的文/图等稿件均为转载稿，本站转载出于非商业性的教育和科研之目的，并不意味着赞同其观点或证实其内容的真实性。如转载稿涉及版权等问题，请作者速来电或来函联系。
京公网安备 11010802042870号
京ICP备2023020795号-1
