ES&T：微塑料的生物老化及促炎新机制！

本研究背景在于微塑料在人体内被广泛检出，但其长期滞留引发的“生物老化”特征及毒理学效应尚不明确。研究目的是系统探究微塑料在体内生理环境中的长期生物老化过程，及其对颗粒界面性质与炎症信号传递能力的重塑作用。研究发现，生物老化（如在胃肠模拟液中暴露12个月）会显著改变微塑料的表面特性，如增加氧化、亲水性和粗糙度，从而增强其与关键炎症信号分子脂多糖（LPS）的吸附结合。这种结合使老化微塑料转变为搭载促炎分子的“特洛伊木马”，被巨噬细胞摄取后，能将LPS递送至细胞内部，激活非经典炎症小体通路（如caspase-11），放大炎症反应（如细胞焦亡和IL-1β释放）。在DSS诱导的小鼠结肠炎模型中，负载LPS的生物老化微塑料加剧了疾病严重程度。结论表明，生物老化可重塑微塑料的界面性质，赋予其携带促炎分子并增强细胞内信号传递的能力，从而将低毒微塑料转变为高生物危害的“载毒复合体”，揭示了微塑料体内长期命运与健康风险机制的内在联系。