Medcomm丨华中科技大学朱铃强团队研究发现miR-96-5p/CTSB通路驱动阿尔茨海默病神经元源性神经炎症

背景：阿尔茨海默病（AD）的病理机制复杂，传统研究聚焦于Aβ和Tau蛋白，而神经炎症的作用日益受到关注，但神经元如何通过分泌因子激活星形胶质细胞驱动炎症尚不清楚。研究目的：华中科技大学朱铃强团队旨在探究miR-96-5p/组织蛋白酶B（CTSB）通路在AD神经元源性神经炎症中的作用及其诊断与治疗潜力。结论：研究发现AD模型中海马CTSB表达升高受miR-96-5p负调控，该通路异常与Aβ病理相关；神经元释放的CTSB可激活星形胶质细胞，导致炎症和记忆损伤；临床数据显示血清miR-96-5p和CTSB联合可作为认知障碍的生物标志物，且干预该通路能缓解AD模型症状，提示其作为治疗靶点的潜力。