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《Science》锁定“癌变开关”！小分子如何让致癌蛋白乖乖“现形”？

iNature 2026-01-29 12:02

文章摘要

背景：RAS-ERK信号通路在细胞增殖和分化中起关键作用，其异常激活常由致癌性BRAF突变驱动，但突变体逃避调控的机制尚不明确。研究目的：通过解析不同类别致癌性BRAF突变体的三维结构，探究其激活的共同分子机制。结论：研究发现致癌性BRAF突变通过破坏富含半胱氨酸结构域与激酶结构域间的自身抑制相互作用，并驱动αC螺旋向内位移，使激酶域转变为预先激活构象；小分子抑制剂PLX8394可稳定αC螺旋于无活性状态，恢复自身抑制，这为统一理解BRAF突变作用模式及靶向治疗提供了结构基础。

《Science》锁定“癌变开关”！小分子如何让致癌蛋白乖乖“现形”？

查看文献： BRAF oncogenic mutants evade autoinhibition through a common mechanism
查看期刊：Science

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