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【经典文献赏析】上海交通大学Advanced Science——p53-Park7轴紊乱在阿霉素诱导的心肌细胞铁稳态失衡中的作用

Vevo小动物影像 2026-01-29 14:30

文章摘要

背景：阿霉素（DOX）是常用化疗药物，但其引发的心脏毒性（DoIC）是主要副作用，铁过载诱导的铁死亡在DoIC中起关键作用，具体机制尚不清楚。研究目的：探究DoIC中铁稳态失调的分子机制，并验证p53-Park7信号轴在其中的作用。结论：DOX通过激活p53导致Park7降解，破坏铁稳态，引发心肌细胞铁死亡和心脏功能障碍；心肌细胞特异性p53敲除或Park7过表达可恢复铁稳态、抑制铁死亡并改善心脏功能，靶向p53-Park7轴为预防DoIC提供了新策略。

【经典文献赏析】上海交通大学Advanced Science——p53-Park7轴紊乱在阿霉素诱导的心肌细胞铁稳态失衡中的作用

查看文献： The Imbalance of p53–Park7 Signaling Axis Induces Iron Homeostasis Dysfunction in Doxorubicin-Challenged Cardiomyocytes
查看期刊：Advanced Science

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