Cell\u00A0Death &\u00A0Differ | 广东医科大学唐靖等团队发现EGFR通过CEBPβ依赖的PGLYRP1诱导来协调中性粒细胞活化和NETosis

背景：脓毒症中中性粒细胞过度活化及细胞外陷阱（NET）释放是驱动系统性炎症与器官损伤的关键因素，但其上游调控通路尚未完全阐明。研究目的：本研究旨在探索表皮生长因子受体（EGFR）是否调控中性粒细胞活化和NETosis，并阐明其分子机制。结论：研究发现EGFR通过募集MAPK14磷酸化CEBPβ，促进其核定位及PGLYRP1的转录激活；升高的PGLYRP1通过自分泌方式结合TREM-1，放大NET释放，形成正向炎症环路，从而揭示了一条新的EGFR–MAPK14–CEBPβ–PGLYRP1–TREM1信号轴，为脓毒症治疗提供了潜在靶点。