生死一线间！《Cell》揭秘血液的“命运开关”，竟是“启动”与“抑制”信号的致命博弈

背景：发育过程中的基因表达受到组蛋白H3赖氨酸4（H3K4）和组蛋白H3赖氨酸27（H3K27）甲基化动态相互作用的调控，但其生理作用不完全清楚。研究目的：哈佛医学院团队通过使用H3K4M突变小鼠模型，探究H3K4甲基化在造血过程中的功能，特别是其与H3K27甲基化在双价染色质状态中的相互作用。结论：研究发现H3K4甲基化缺失导致小鼠血细胞严重缺失，但对造血干细胞维持和定向非必需，而对祖细胞成熟至关重要；机制上，H3K4甲基化拮抗分化相关基因中抑制性H3K27甲基化的沉积，抑制H3K27甲基化可挽救表型，结果为哺乳动物组织稳态中关键染色质标记的相互作用提供了功能证据。