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中南大学杨毕康/李昱堃合作最新Cell子刊

iNature 2026-02-09 12:00
文章摘要
背景：卵巢癌（OC）是女性生殖系统恶性肿瘤中发病率和死亡率最高的疾病，贝伐珠单抗（Bev）是治疗OC的常用靶向药物，但患者常产生耐药性，限制临床疗效。研究目的：本研究旨在探究内皮细胞特异性分子1（ESM1）在OC的Bev耐药和疾病进展中的作用及分子机制。结论：研究发现ESM1是介导OC发生Bev耐药的关键基因，其通过激活ITGB1/FAK信号轴诱导血管生成并引发耐药；TRIM28作为上游调控因子，通过促进ESM1的SUMO化修饰稳定其表达。TRIM28/ESM1/ITGB1/FAK信号轴为治疗Bev耐药的OC提供了潜在靶点。
中南大学杨毕康/李昱堃合作最新Cell子刊
查看文献： ESM1 SUMOylation mediates bevacizumab resistance in ovarian cancer through ITGB1-FAK-driven angiogenesis.
查看期刊：Cell reports
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