iMeta高引论文 | 西工大学徐春兰组-从肠道菌群角度揭示高甘油三酯血症加重急性胰腺炎的机制

背景：高甘油三酯血症（HTG）是急性胰腺炎（AP）的重要病因，但其加重AP的机制尚不清楚。肠道菌群失调在AP发展中起关键作用，但HTG如何通过肠道菌群影响AP进程有待阐明。研究目的：本研究旨在探究HTG是否通过调控肠道菌群加重AP，并揭示其分子机制。通过构建HTG-AP小鼠模型，结合16S rDNA测序、代谢组学、粪菌移植和基因敲除等技术，分析肠道菌群组成、代谢变化及TLR4信号通路的作用。结论：HTG导致肠道菌群失调，内毒素增加，激活TLR4信号通路，进而促进磷脂酶A2（PLA2）催化生成溶血磷脂酰胆碱（LysoPC），加重AP的胰腺损伤和肠道屏障功能障碍。靶向肠道菌群和甘油磷脂代谢可能成为HTG-AP的潜在治疗策略。