Adv Sci丨焦凯、闫舰飞团队揭示TMJ“神经性关节”新证据——破骨细胞分泌SLIT3介导骨关节炎疼痛和退行性病变

背景：颞下颌关节骨关节炎（TMJ-OA）是一种常见的退行性关节疾病，以关节疼痛和功能障碍为主要特征，但其疼痛机制尚不明确。TMJ发育起源于神经嵴细胞，具有“神经性关节”特性，前期研究已证实交感神经信号对破骨细胞的调控作用。研究目的：本研究旨在探究破骨细胞是否通过分泌特定分子介导TMJ-OA疼痛及退行性病变。结论：研究发现TMJ-OA软骨下骨中破骨细胞活性增强，并分泌SLIT3分子；SLIT3能促进感觉神经异常长入，引发疼痛并加剧骨软骨退变。通过特异性敲低或敲除破骨细胞中的Slit3基因，可显著缓解疼痛行为、抑制神经长入并减轻关节退变。该研究揭示了破骨细胞来源的SLIT3在TMJ-OA疼痛和病变中的关键作用，为靶向治疗提供了新思路。