Nat Genet | 张璞/潘翔宇/Irenaeus Chan等揭示 CDK4/6 抑制“重塑”克隆竞争：从细胞周期截留到干性命运干预

背景：化疗后骨髓造血系统常出现携带TP53突变的造血干祖细胞异常扩张，导致克隆性造血，进而可能演变为预后极差的治疗相关性髓系肿瘤。研究目的：探讨CDK4/6抑制剂能否通过干预细胞周期和干性维持，抑制TP53突变克隆在化疗压力下的扩张，从而预防治疗相关性髓系肿瘤。结论：研究发现CDK4/6抑制剂能通过“静息截留”效应保护野生型细胞，同时剥夺突变克隆的干性优势，非对称地促进其凋亡，从而重塑克隆竞争格局，短期干预即可实现长期抑制效果，为预防治疗相关性髓系肿瘤提供了新的主动干预策略。