Adv Sci | 中山大学江冠民等团队揭示NFIB通过形成核内凝聚体激活SLC3A2转录，抑制铁死亡抵抗治疗
iNature
2026-03-16 00:00
文章摘要
背景：去势抵抗性前列腺癌（CRPC）对传统治疗耐药，且缺乏有效疗法。铁死亡是一种由脂质过氧化驱动的细胞死亡方式，CRPC细胞对其敏感，但其调控机制尚不明确。研究目的：本研究旨在探究核因子I/B（NFIB）在CRPC中调控铁死亡的作用及分子机制。结论：研究发现NFIB在CRPC中上调，并通过其内在无序区（IDR）形成核内凝聚体（相分离），直接激活抗铁死亡关键基因SLC3A2的转录，从而抑制铁死亡。SIRT7介导的NFIB去乙酰化调控其相分离动态。体内实验表明，联合抑制NFIB与诱导铁死亡可显著抑制肿瘤生长。该研究揭示了NFIB通过相分离调控铁死亡的新机制，提示NFIB是CRPC的潜在治疗靶点。
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