JMV | 赵学森/陈丹瑛课题组：TMEM106B支持由Omicron BA.2.86和JN.1刺突蛋白介导的病毒进入与合胞体形成

背景：ACE2是新冠病毒的主要受体，但研究发现TMEM106B可作为非ACE2依赖途径的受体，尤其在ACE2表达低的细胞中介导病毒侵入。随着Omicron变异株持续演化，其刺突蛋白变异可能影响受体利用效能。研究目的：评估TMEM106B对新出现的Omicron BA.2.86和JN.1等亚变异株的受体活性，并探究其介导的病毒进入与合胞体形成机制。结论：研究证实TMEM106B支持多种Omicron亚变异株的假病毒感染，揭示了TMEM106B与刺突蛋白结合后触发S2'位点切割诱导细胞膜融合，TMPRSS家族蛋白酶可增强此过程；同时发现TMEM106B的单核苷酸多态性（如N151S和G2A）影响受体功能，可能参与临床疾病严重程度的个体差异。