Adv Sci | 唤醒大脑的“修复力量”！山东大学宁斌团队发现IL-3可通过PRDX1“开关”调控免疫细胞治疗脑损伤

背景：创伤性脑损伤（TBI）后的神经炎症是影响预后的关键病理环节，小胶质细胞在其中扮演核心角色。白介素-3（IL-3）作为一种调控因子，其在TBI中的作用机制尚不明确。研究目的：本研究旨在探讨IL-3是否以及如何通过调控小胶质细胞来缓解TBI后的神经炎症。结论：研究发现，伴有头痛的TBI患者脑脊液中IL-3水平升高。在TBI大鼠模型中，外源性IL-3能减轻神经炎症并促进功能恢复。机制上，IL-3通过其受体（IL-3R）募集过氧化物还原酶1（PRDX1），进而调控KEAP1-NRF2-HO-1/NF-κB信号通路，影响小胶质细胞极化，最终发挥神经保护作用。特异性敲低小胶质细胞中的PRDX1会使IL-3的保护作用消失。因此，IL-3是调控小胶质细胞极化的关键分子，有望成为TBI的新型治疗靶点。