The Innovation Medicine | Volume 4 Issue 3 Live Now

背景：老年性骨质疏松是健康老龄化的重要挑战，甲状旁腺激素（PTH）促骨形成治疗在老年患者中的疗效常随年龄下降，其机制可能与老化骨微环境中的炎症风暴有关。研究目的：本文旨在探究肿瘤坏死因子-α（TNF-α）/肿瘤坏死因子受体（TNFR）驱动的炎症信号如何抑制PTH的骨形成作用，并评估阻断TNF-α信号能否恢复老年骨骼对PTH的治疗敏感性。结论：研究揭示TNF/TNFR通过Traf2–Gαs轴抑制PTH信号通路：Traf2结合并泛素化Gαs，阻碍其激活及下游成骨信号。抑制TNF-α信号可减轻老年骨丢失并恢复PTH敏感性，为老年骨质疏松的联合干预提供新策略。本期内容还涵盖癌症与神经调控、主动脉夹层、新型污染物与特应性皮炎、全球慢性肾脏疾病负担、热健康预警系统、白介素6受体与动脉粥样硬化、人群免疫屏障等24篇文章。