Adv Sci | 北京大学杨尹默等团队发现抑制FAK可打开胰腺癌铁死亡开关，增强疗效

背景：胰腺导管腺癌（PDAC）对以吉西他滨（Gem）为基础的化疗普遍耐药，疗效有限，亟需探索新的治疗靶点。研究目的：本研究旨在筛选Gem耐药相关候选靶点，并探究FAK抑制剂IN10018逆转PDAC化疗耐药的分子机制。结论：研究发现，PDAC化疗后耐药与局灶黏附信号通路激活相关。FAK抑制剂IN10018可通过PI3K-Akt信号通路靶向SLC7A11介导的铁死亡，从而逆转PDAC对Gem的化疗耐药；同时，IN10018能减少肿瘤微环境中的间质成分占比并促进CD8⁺T细胞浸润，为PDAC治疗提供了新策略。