Dev Cell | 中山大学刘卓炜/马梓坤/梁晓雨团队揭示组织驻留巨噬细胞介导肿瘤免疫逃逸机制

背景：免疫检查点抑制剂（ICTs）在临床应用中面临原发性耐药和获得性耐药问题，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在耐药形成中发挥关键作用。研究目的：中山大学刘卓炜/马梓坤/梁晓雨团队旨在探索组织驻留巨噬细胞（TRMs）源性TAMs在肿瘤免疫逃逸中的具体机制。结论：研究发现VSIG4+ TAMs通过VSIG4/IL-11轴抑制CD8+ T细胞活性，并通过转录因子MEF2C维持其功能，靶向VSIG4+ TAMs可增敏免疫治疗疗效，为开发靶向TRM起源TAMs的联合治疗策略提供了重要理论依据。