JIPB | 西北农林科技大学单卫星教授团队揭示晚疫病菌抑制宿主免疫新机制

该研究揭示了致病疫霉核心RXLR效应蛋白Pi17063具有鸟苷酸激活蛋白 (GAP) 活性，靶向并激活宿主Rab (Ras-related brain) 类小G蛋白NbRab-G3c，通过干扰其在不同状态之间转化的稳态抑制植物免疫。研究发现，Pi17063特异靶向寄主小G蛋白NbRab-G3c及其亚家族成员，NbRab-G3c具有细胞质膜与细胞质的动态定位，并与Pi17063在细胞质膜上共定位。Pi17063具有GAP活性，可以增强NbRab-G3c的GTPase活性并使其由GTP结合的活性状态转变为GDP结合的非活性状态。对Pi17063的GAP活性关键的精氨酸残基的突变分析结果显示，其促进致病疫霉侵染的毒性功能依赖于GAP活性。进一步研究发现，NbRab-G3亚家族成员均在致病疫霉侵染早期上调表达，通过参与植物的PTI反应正调控植物免疫。突变分析表明，NbRab-G3c锁定活性状态或非活性状态均导致其失去了正调控植物免疫的功能。此外，鉴定到植物内源的GAP基因NbGYP，其沉默或过表达均导致本氏烟的PTI反应受到抑制以及对致病疫霉的感病性增强，说明Pi17063通过直接结合NbRab-G3c，并干扰其在两种状态之间转化的稳态，进而导致植物感病。