Mucosal Immunology & Science Immunology | 期刊学习 ​

本研究探讨了共生菌如何通过分子机制增强调节性B细胞（Bregs）的抗炎功能。背景上，宿主-微生物轴已被认为在促进抗炎免疫反应中起重要作用，但具体机制尚不清楚。研究目的是揭示细菌分子如何驱动Bregs分化并促进IL-10产生。研究发现，细菌CpG基序通过TLR9信号通路激活IκBNS介导的Blimp-1表达，促进IL-10产生，而NF-κB家族成员c-Rel则对此产生抑制作用。此外，肠道共生菌Clostridium sporogenes通过分泌短链脂肪酸（如丁酸）和支链脂肪酸（如异戊酸），激活B细胞中mTOR信号通路，进一步增强IL-10的表达。结论表明，将CpG与丁酸或异戊酸联合使用，可协同激活TLR9和mTOR通路，显著增强Bregs的免疫抑制功能，缓解T细胞介导的肠道炎症。这一发现为理解宿主-微生物互作机制以及开发抗炎细胞治疗策略提供了新思路。