iMetaOmics | 海南大学盛夏组解析泛癌水平未折叠蛋白响应与肿瘤进展关联

背景：内质网蛋白稳态破坏会激活未折叠蛋白响应（UPR），其在恶性肿瘤中常见，可能促进肿瘤进展，但泛癌层面UPR状态的系统评估及其与肿瘤特征的关系尚不明确。研究目的：本研究旨在构建泛癌水平的UPR基因签名以量化UPR活性，系统揭示UPR在不同癌种及肿瘤内部的异质性，并探索其与肿瘤分子特征、临床预后及免疫治疗反应的关联。结论：研究成功构建了稳健的UPR基因签名，揭示了UPR在肿瘤中的普遍激活及显著异质性，发现UPR激活与致癌通路、免疫抑制、肿瘤干性及不良预后相关，并鉴定出乳腺癌中基于UPR的预后生物标志物，为理解UPR在肿瘤进展中的作用及临床转化提供了重要依据。